日内瓦大学的研究人员发现，肝脏似乎能够在任何激素信号之外产生大量的葡萄糖。在肝脏脂肪过多的患者中，无论激素回路如何，这种葡萄糖过量产生都可能导致2型糖尿病。这个结果由生物化学杂志发表，强调了对超重患者糖尿病起源的重新解读。

血糖水平主要受两种拮抗激素调节：降低血糖水平的胰岛素和增加血糖水平的胰高血糖素。通过在这两种激素的影响下产生和重新分配葡萄糖，肝脏在调节血糖水平中起重要作用。因此，超重的人面临两个威胁：一方面，发生胰岛素抵抗的风险，这是2型糖尿病的前兆，另一方面，肝细胞中脂肪的积累，被称为“脂肪肝”综合征。脂质的这种积累确实诱导线粒体的形态和结构的改变。

这些改变对线粒体功能有影响吗？肝细胞线粒体，肥胖和糖尿病之间是否存在联系？为了找到答案，他们专注于一种名为OPA1的蛋白质。

科学家们对小鼠的OPA1功能进行了灭活，以便能够分析线粒体的确切作用。该研究的第一作者说：没有长形OPA1的老鼠的肝脏在短短几周内就失去了产糖的能力，肝细胞线粒体的形态发生了改变，证实了它们在糖代谢中的重要性。

为了完善他们的分析，Pierre Maechler及其同事在小鼠中重新引入了功能性OPA1蛋白，之前已将其删除。

然而，通过观察对照，即以其长形式引入OPA1的健康小鼠，他们发现，当配备这些“超线粒体”时，它们产生的葡萄糖超过必要量，并且它们的肝脏产生糖而没有任何激素调用。因此，这项研究打破了长期以来的观点：即肝脏产生的葡萄糖必然依赖于外部刺激。

这是第一次独立于外部信号，尤其是激素，观察到肝脏产生的葡萄糖。这一发现可以解释除了任何明显的胰岛素失衡之外，患有脂肪肝的患者更容易患2型糖尿病。为证实这一点，日内瓦大学研究人员正在考虑改变超重小鼠肝细胞线粒体的形态，看看这种葡萄糖过量产生是否会引发异常高血糖水平，从而导致糖尿病。