韩国研究人员表示，他们发现当人们体重增加时，内养蛋白会增加，从而导致糖尿病。

蔚山国立科学技术院（UNIST）表示，由生命科学学院的研究小组发现，在肥胖期间增加的内养蛋白可以进入脂肪细胞并控制自噬，破坏不必要的细胞的过程，导致炎症和糖尿病。

Park于2012年发现的内养蛋白是一种细胞外基质蛋白，可对肥胖个体细胞内壁的代谢应激做出反应。肥胖症患者内营养蛋白水平升高，通过增加脂肪组织纤维化、炎症和胰岛素抵抗而加剧糖尿病。

据研究人员称，肥胖者的内养蛋白通过内吞作用（细胞从外到内的运动）在脂肪细胞中积累。他们表示，这会导致自噬功能障碍，包括参与自噬的自噬体的形成和降解，从而导致细胞死亡、炎症和胰岛素抵抗。

内养蛋白中自噬体的积累使自噬过程失去平衡，导致脂肪细胞死亡、炎症加剧和胰岛素抵抗。利用干扰特定基因表达的siRNA系统，研究人员发现他们可以通过抑制ATG7蛋白功能或中和内养蛋白来改善与肥胖相关的代谢疾病。

细胞内内养蛋白的积累可以作为细胞外基质稳态失衡的生物标志物，从肥胖脂肪组织中有效去除多余的内养蛋白可能是治疗肥胖和肥胖相关代谢疾病的一种策略。

该研究《脂肪细胞中高水平的细胞内内养蛋白介导COPII囊泡向自噬体供应，损害自噬通量并导致肥胖中的全身胰岛素抵抗》于2023年6月9日发表在内分泌代谢领域国际顶级期刊《代谢：临床与实验》在线版上。

参考资料：https://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(23)00233-0/fulltext